قد يؤدي الألم العضلي الهيكلي المزمن إلى تسريع شيخوخة الدماغ

قال ستيف ألدر، دكتوراه في الطب، استشاري الأعصاب في Re:Cognition Health، والذي لم يشارك في الدراسة، إن الالتهاب في الجسم يُنظر إليه على أنه عامل مساهم في الأمراض العصبية. الأخبار الطبية اليوم.

“على نحو متزايد، وخاصة بالنسبة للاكتئاب ومرض الزهايمر، وغيرها من الحالات – على سبيل المثال، أ المراجعة الأخيرة وقال ألدر: “لقد استحضر هذا الأمر في مرض باركنسون، وإصابات الدماغ المؤلمة، والتصلب الجانبي الضموري، ومرض حرب الخليج، والتهاب الدماغ والنخاع العضلي/متلازمة التعب المزمن”.

قال مدحت ميخائيل، دكتوراه في الطب، أخصائي إدارة الألم والمدير الطبي للبرنامج غير الجراحي في مركز صحة العمود الفقري في مركز ميموريال كير أورانج كوست الطبي في فاونتن فالي، كاليفورنيا، والذي لم يشارك أيضًا في الدراسة، إم إن تي أن الالتهاب والألم المزمن يمكن أن يقطع ويغير أنماط المعالجة في الدماغ.

وقال مايكل: “إن الالتهابات المزمنة مثل التهاب مفاصل الركبة أو آلام العضلات والعظام المزمنة ترتبط بتغيرات في الجهاز العصبي المركزي تسبب ما يعرف بالمرونة العصبية، والتي تتغير في الحالة الهيكلية والوظيفية للدماغ”. “لقد وجد أن الألم المزمن (CP) يسبب تغيرات كبيرة في بنية الدماغ ووظيفته بسبب التغيرات في معالجة الألم واختلال الوظائف المعرفية، بما في ذلك ما يتعلق بقشرة الفص الجبهي.”

يمكن أن يصبح الالتهاب الناجم عن الألم الحاد مزمنًا إذا لم تتم معالجته بشكل صحيح، ولكن بشكل عام، من غير المرجح أن تسبب إصابة منطقة معينة تدهورًا إدراكيًا، وفقًا لألدر.

وقال ألدر: “أنت بحاجة إلى إثارة استجابة مناعية مستدامة بشكل منهجي وفي الدماغ”.

وتشير الدراسة الجديدة إلى أن الجين SLC39A8، والتي يتم التعبير عنها في الخلايا الدبقية الصغيرة والخلايا النجمية، هي العلاقة بين KOA والتدهور المعرفي. وأوضح مايكل أن SLC39A8 يشفر البروتين ZIP8، الذي ينقل المعادن الأساسية مثل الحديد والمنغنيز والزنك، والكادميوم المعدني غير الضروري السمي العصبي.

وقال مايكل: “قد تؤثر الطفرات الجينية على نقل وامتصاص المعادن الأساسية إلى الميتوكوندريا، وخاصة المنغنيز، الذي يبدو أنه ضروري لصحة ووظيفة خلايا الدماغ”. “التعرض الزائد للمعادن أو التأثير السام يمكن أن يكون له آثار جانبية سلبية كبيرة.”

وأشار ألدر إلى عدد كبير من المشكلات الصحية الأخرى المرتبطة بـ SLC39A8، بما في ذلك:
“الاضطرابات السريرية في كل عضو وأنسجة ونوع خلية تقريبًا: العديد من الاضطرابات التنموية والخلقية، والجهاز المناعي، والجهاز القلبي الوعائي، والكلى، والرئة، والكبد، ونظام التخثر، والجهاز العصبي المركزي، والجهاز العضلي الهيكلي، والعين، والجهاز الهضمي”. هو قال.

وأضاف أن الدراسة يجب أن تثير المزيد من الفهم للروابط بين CMP والتدهور المعرفي، ولكن أيضًا لمجموعة واسعة من المشاكل التي يمكن أن تنشأ عن اختلال التوازن الجيني.

“السمات التي تتميز بها متغيرات نقص SLC39A8 المرتبطة حاليا تشمل نقص السكر في الدم الناقص Mn2+؛ (ن)العيوب الخلقية العديدة؛ انخفاض مستويات البروتين الدهني عالي الكثافة في الدم؛ زيادة مؤشر كتلة الجسم. وقال ألدر: “هناك خطر أكبر للإصابة بأمراض الشريان التاجي، وانخفاض ضغط الدم، والوفاة بسبب أمراض القلب والأوعية الدموية، ومرض باركنسون (هـ)”، من بين العديد من الأمراض الأخرى.

قال ميخائيل إن أحد عيوب الدراسة هو أن التركيز من البيانات أصبح ضيقًا جدًا لدراسة مثل هذا الانخفاض المعرفي الكبير، لأنه كان في المقام الأول يتعلق بألم الركبة المزمن والطريق إلى شيخوخة الدماغ المرتبطة بـ SLC39A8.

وقال مايكل: “كان من المفيد دراسة اضطرابات الألم الالتهابي المزمن الأخرى ومعرفة ما إذا كانت ستصل إلى نفس النتيجة”.