اختر منطقتك 
حالة الطقس 
- ويعاني حوالي 32 مليون شخص على مستوى العالم من مرض الزهايمر.
- يواصل الباحثون البحث عن طريقة لوقف أو إبطاء تطور المرض.
- وجد باحثون من كلية إيكان للطب في ماونت سيناي أن تغيير تفاعلات خلوية معينة يساعد على إزالة لويحات بيتا أميلويد من الدماغ، والتي تعتبر علامة على مرض الزهايمر.
- ويعتقد العلماء أن هذه النتائج قد تؤدي إلى خيارات علاجية جديدة لهذه الحالة.
يواصل الباحثون البحث عن طريقة لوقف أو إبطاء تطور مرض الزهايمر — وهو نوع من الخرف يؤثر على حوالي
أحد هؤلاء الفرق من الباحثين ينحدر من كلية إيكان للطب في ماونت سيناي في نيويورك. في دراستهم الجديدة التي نشرت في المجلة
الأخبار الطبية اليوم تحدث إلى المؤلفين الثلاثة الكبار للدراسة حول النتائج التي توصلت إليها: رولاند فريدل، دكتوراه، وهو أستاذ مشارك في علم الأعصاب وجراحة الأعصاب في إيكان، وهونجيان زو، دكتوراه في الطب، دكتوراه، أستاذ جراحة الأعصاب وعلم الأعصاب في هذه المؤسسة، و بن تشانغ، دكتوراه، وهو أستاذ علم الوراثة وعلوم الجينوم في إيكان.
وأشار مؤلفو الدراسة إلى أن “مرض الزهايمر لا يزال يشكل تحديا طبيا لأن العلاج الفعال حاليا لا يزال غير متوفر”.
“إن لوحة الأميلويد هي السمة المرضية المميزة لمرض الزهايمر، ويرتبط عبء اللوحة بشكل إيجابي مع شدة المرض. لويحات الأميلويد هي
في هذه الدراسة، ركز الباحثون على بروتين يسمى
وأوضح مؤلفو الدراسة أن “Plexin-B1 هو مستقبل غشائي، تم تحديده في الأصل على أنه توجيه محور عصبي (جزيء) مهم لتوصيل الأسلاك المحورية أثناء النمو العصبي”. إم إن تي.
أخبرونا: “لقد حدد تحليل البيانات الضخمة الذي أجرته مجموعة بيولوجيا النظام التابعة للدكتور بن تشانغ حسابيًا، البليكسين-بي 1 باعتباره الجين المحوري الكامن وراء مرض الزهايمر المتأخر”.
وأشار مؤلفو الدراسة إلى أن “هذا المشروع يعرض نهجًا جماعيًا من ثلاثة مختبرات مختلفة – ومن ثم ثلاثة مؤلفين كبار – لمعالجة وظيفة البليكسين-B1 في مرض الزهايمر لأول مرة”.
نظر العلماء في كيفية تفاعل بروتين plexin-B1 مع التفاعل
وأوضح كبار المؤلفين أن:
“الخلايا النجمية هي نوع من الخلايا الدبقية التي تدعم وظيفة الخلايا العصبية. تتفاعل الخلايا النجمية التفاعلية مع مرض الزهايمر عن طريق إحاطة لويحات الأميلويد، وتشكيل بنية تسمى (أ)
صافي الدبقية “.
وتابعوا: “وجدت دراستنا أن تنشيط plexin-B1 في الخلايا النجمية التفاعلية يمنعها من (العمل بشكل صحيح) لإزالة اللويحات”. “إن إزالة plexin-B1 يمكن أن يعكس هذا الأمر، مما يؤدي إلى إزالة الأميلويد بشكل أفضل وتقليل عبء البلاك.”
يعمل الباحثون الثلاثة حاليًا على إيجاد طرق علاجية لاستهداف plexin-B1. يقال إن فريق تشانغ يحاول تحديد الأدوية المرشحة للاستخدام
وقال مؤلفو الدراسة: “ستعمل الفرق الثلاثة معًا لتحديد الأدوية أو الأجسام المضادة الفعالة لتعديل وظيفة البليكسين-B1 في الخلايا النجمية التفاعلية”. “نعتقد أن بحثنا سيساهم بشكل كبير في الجهود العالمية لمكافحة مرض الزهايمر.”
“لا تؤكد هذه الدراسة أحد أهم التنبؤات من نماذج شبكة الجينات لدينا فحسب، بل إنها تعمل أيضًا على تحسين فهمنا لمرض الزهايمر بشكل كبير. وقالوا: “إنها تضع أساسًا متينًا لتطوير علاجات جديدة تستهدف نماذج الشبكة عالية التنبؤ”.
“تفتح دراستنا مسارات جديدة لأبحاث مرض الزهايمر، مع التركيز على أهمية التفاعلات الخلوية في تطوير علاجات الأمراض التنكسية العصبية.”
– رولاند هـ. فريدل، دكتوراه؛ هونغيان زو، دكتور في الطب، دكتوراه؛ بن تشانغ، دكتوراه
بعد مراجعة هذه الدراسة، كارين د. سوليفان، الحاصلة على درجة الدكتوراه، وABPP، وهي أخصائية في علم النفس العصبي حاصلة على شهادة البورد، ومالكة I CARE FOR YOUR BRAIN، وزميلة Reid Healthcare Transformation في FirstHealth of the Carolinas في بينيهرست، كارولاينا الشمالية، والتي لم تشارك في البحث ، أخبر إم إن تي توفر هذه الدراسة المبتكرة نافذة أمل جديدة لعلاج مرض الزهايمر.
“مع وجود العديد من العلاجات التي تركز على البيتا أميلويد، تشير هذه الأدلة إلى أنه من خلال تخفيف المسافات بين “الخلايا الموصلة”، أي:
وحذرت من أن البحث لا يزال في مرحلة مبكرة قبل السريرية.
وأشار سوليفان إلى أن “هذه الدراسة أجريت على نموذج فأر وراثي لمرض الزهايمر”. “نريد دائمًا أن نرى نتائج مثل هذه تترجم بشكل جيد إلى الدماغ البشري قبل أن نشعر بالأمل الشديد في إمكانية تطوير دواء جديد من هذا الاكتشاف.”
إم إن تي تحدث أيضًا مع كليفورد سيجيل، طبيب الأعصاب في مركز بروفيدنس سانت جون الصحي في سانتا مونيكا، كاليفورنيا، حول هذه الدراسة. ولم يشارك سيجيل أيضًا في هذا البحث.
وأعرب سيجيل عن مزيد من الشكوك حول الإمكانات العلاجية المرتبطة بنتائج هذه الدراسة. ومن وجهة نظره، فإن استهداف تراكم اللويحات في الدماغ قد لا يكون بالضرورة أفضل طريقة لمكافحة مرض الزهايمر.
قال دون تقليد الكلمات: “يزعجني أن أرى الباحثين يلاحظون بشكل أعمى أن التدهور المعرفي وفقدان الذاكرة الناجم عن التنكس العصبي مرتبطان بأميلويد بيتا والتشابك الليفي العصبي، عندما يستمر الأطباء في الخط الأمامي في علاج وتشخيص المرضى المصابين بالخرف في تعكر صفو حياتهم. “فرضية الأميلويد” حيث أن الأدوية المضادة لأميلويد الدماغ المتوفرة سريريًا والفعالة للغاية تستمر في إنتاج تحسينات متواضعة في الإدراك لكل شركة أدوية توفر البيانات ودون أي تحسينات سريرية ملحوظة لـ (أ) طبيب الأعصاب السريري.
وبالإشارة إلى الجدل الأخير الذي ألقى بظلال من الشك على الفرضية المنتشرة على نطاق واسع والتي تقول إن لويحات بيتا أميلويد هي المسؤولة جزئيًا على الأقل عن أعراض مرض الزهايمر، أشار سيجيل إلى ما يلي:
“إن ادعاء هذه الورقة (بأن) الأميلويد والتشابكات تسبب التدهور المعرفي وفقدان الذاكرة أصبح أقل تصديقًا بمرور الوقت حيث يتم استخدام الأدوية المضادة للأميلويد في الدماغ ولا يعاني المرضى الذين يتلقون هذه الأدوية في العالم الحقيقي من أي تحسن ملحوظ.”
وأشار أيضًا إلى أن العديد من الأطباء مثله يرون المرضى الذين يعانون من ارتفاع عبء الأميلويد في الدماغ دون أي شكاوى معرفية، بالإضافة إلى أولئك الذين يعانون من انخفاض عبء الأميلويد في الدماغ والشكاوى المعرفية الشديدة والإعاقة.
وزعم سيجيل أن “النتائج التي تركز على إزالة تراكم لوحة الأميلويد لن تساعد في إيجاد طرق جديدة لعلاج مرضى فقدان الذاكرة المصابين بخرف الزهايمر”.
ومع ذلك، فقد التقى ببعض نتائج الدراسة الأخرى بحماس أكبر، قائلاً: “أنا متحمس لمعرفة ما إذا كان البليكسين-B1 المشار إليه في هذه الدراسة والذي يعمل على خلايا دعم الخلايا العصبية في الدماغ أو الخلايا الدبقية يمكن أن ينتج تحسينات في الذاكرة منفصلة (عن) خلاياها”. التأثيرات على أميلويد الدماغ.
“أرغب في إجراء المزيد من الأبحاث حول الخلايا الدبقية الصغيرة في الدماغ و(ال)
