اختر منطقتك 
حالة الطقس 
يمكن أن يساعد المسار الجزيئي الجديد في وقف انتشار سرطان الرئة والمساعدة في تطوير أدوية جديدة مضادة للسرطان.
حدد الباحثون بروتينًا يمكن أن يبطئ انتشار سرطان الرئة ويؤدي إلى تطوير أدوية جديدة مضادة للسرطان.
أظهر البحث الذي نُشر في دراسة جديدة أن البروتين المعروف بإيقاف الأورام المسمى RBM10 يمكن أن يبطئ نمو سرطان الرئة. وهو يفعل ذلك عن طريق إعاقة بروتين آخر يسمى c-Myc، والذي عادة ما يؤدي إلى تكاثر الخلايا السرطانية.
وهذه هي المرة الأولى التي يتم فيها تحديد علاقة تعيق الإصابة بالسرطان مع هذه البروتينات. ونشرت النتائج في مجلة وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم.
ووجد الفريق، من جامعة تولين في الولايات المتحدة، أن RBM10 يعمل مع بروتينين آخرين (RPL5 وRPL11) لوقف c-Myc ومنع سرطان الرئة من الانتشار.
وقال الدكتور هوا لو، أحد مؤلفي الدراسة والأستاذ في جامعة تولين: “لقد وجدنا أن RBM10 يمكنه استهداف c-Myc بشكل مباشر للتحلل وتقليل آثاره المسببة للسرطان من خلال الارتباط بـ RPL5 وRPL11”. قال في بيان.
“نحن نعرف الكثير عن السرطان، لكن الجزيئات المعنية لا تزال بمثابة صندوق أسود. وقطعة قطعة، نكتسب فهمًا أفضل”.
يعد سرطان الرئة ثاني أكثر أنواع السرطان شيوعًا بين الرجال في أوروبا. ومن المتوقع أن يتم تشخيص ما يقدر بنحو 320 ألف شخص في دول الاتحاد الأوروبي حديثًا بالمرض في عام 2020.
تشمل العلاجات الحالية الجراحة والعلاج الكيميائي والعلاج الإشعاعي والعلاج المناعي.
استهداف البروتين الرئيسي في تطور السرطان
C-Myc هو بروتين مهم في تنظيم نمو الخلايا وانتشارها. ومع ذلك، في سياق السرطان، غالبًا ما يُلاحظ الإفراط في التعبير أو زيادة نشاط c-Myc.
ويلعب إلغاء القيود التنظيمية دورًا في 70% من حالات السرطان البشرية، وفقًا لبعض التقديرات.
يمكن لـ c-Myc المفرط النشاط أن يدفع نمو الخلايا السرطانية، ويعمل مثل “دواسة الغاز” لدورة الخلية ويعزز التكاثر غير المنضبط للخلايا. يؤدي نمو الخلايا غير المنظم إلى تكوين الأورام.
يمكن لـ RBM10، بمساعدة RPL5 وRPL11، تعطيل c-Myc، ووقف تطور السرطان.
وقال لو: “إن RBM10 هو بروتين مهم يمكنه قمع الخلايا السرطانية، ولكن عندما يريد السرطان أن يتطور، فإنه سوف يتحور RBM10 ويمنع هذه الوظيفة”.
وبشكل حاسم، كشفت الدراسة أن النسخة الطافرة من RBM10، والتي يتم تحديدها بشكل شائع في سرطانات الرئة، تفقد قدرتها على تثبيط c-Myc، مما يدعم نمو الورم بدلاً من قمعه.
وقال لو: “نأمل أن نتمكن من تصميم جزيء يستهدف الطفرة على وجه التحديد، حيث إنها بنية خاصة غير موجودة في الأنسجة الطبيعية”.
“إذا تمكنا من تحويل هذا المتحول، نأمل أن نتمكن من جعله يثبط نشاط c-Myc المسبب للسرطان”.
